Атеросклероз брыжеечных артерий симптомы

Обoдoчная кишка, кaк и другиe кишки, кaждaя чaсть oбoдoчнoй кишки человека снaбжaeтся крoвью из сeти aртeрий.

Атеросклероз брыжеечных артерий

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей. Последний может сопровождаться острой или хронической ишемией брыжейки, а также развитием ишемического колита.

Атеросклероз брыжеечных артерий
Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Брюшная жаба – приступ коликоподобных болей в животе – возникает вскоре после еды, часто облегчается нитроглицерином, нередко наблюдают повторную рвоту и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагностика затруднена (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков) и крайне важна в связи с опасностью несвоевременного распознавания острой патологии органов живота. Лечение – дробный приём пищи, нитроглицерин, папаверин 0,04-0,06 г 3-4 р/сут перед едой, панкреатин (1-1,5 г) или панзинорм (1-2 таблетки) после еды.
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Острая ишемия брыжейки – классический синдром снижения кровотока, обычно при поражении верхней брыжеечной артерии. У пациентов находят запущенную атеросклеротическую сердечно-сосудистую патологию, часто с наличием в анамнезе хронической сердечной недостаточности, ИМ, цереброваскулярной патологии или заболеваний периферических сосудов. Многие больные получали препараты, вызывающие спазм гладкой мускулатуры внутренних органов (например, дигоксин). Эмболия сосудов брыжейки часто связана с нестабильным сердечным ритмом. Клиническая картина
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Наиболее частый симптом – внезапная сильная боль в околопупочной области
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Спокойный живот со сниженной перистальтикой. Диагноз устанавливают по данным рентгенографии, подкреплённым изменениями показателей крови (лейкоцитоз, часто более 20х109/л) и данными ангиографии. Допплеровское исследование позволяет выявить снижение кровотока через верхнюю брыжеечную артерию или чревный ствол. Лечение – хирургическое удаление эмбола; некоторых случаях применяют антитромботические средства, баллонную ангиопластику Суженных сосудов или шунтирующие операции. Клиническая карти-на
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Перемежающаяся схваткообразная боль в животе, возникающая через 15-30 мин после еды и длящаяся часами
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Характерный страх перед едой у большинства больных вследствие связи болевого синдрома с приёмом пищи
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Снижение массы тела. Диагноз подтверждают ангиографическим выявлением значительного сужения (>50%) двух из трёх основных висцеральных артерий. Лечение – хирургическая реконструкция сосудов. Фармакологическая коррекция вазодилататорами неэффективна.
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Ишемический колит возникает вследствие недостаточного поступления артериальной крови к толстой кишке (чаще -к левой половине, особенно в области селезёночного изгиба). Высокая уязвимость кровообращения кишки в данной области, вызвана стыком бассейна верхней и нижней брыжеечной артерий. Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена ишемическим поражениям. Клиническая картина
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Диарея (в стуле – примесь крови)
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Боль в нижней части живота
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Рвота (редко). Диагноз предполагают при исключении прочих причин диареи с примесью крови у пожилых людей (полип, карцинома, дивертикулит или ангиодисплазия)
  • Атеросклероз брыжеечных артерий
    Атеросклероз брыжеечных артерий
  • Лейкоцитоз до 20х 109/л
  • Рентгенография с бариевой клизмой позволяет .выявить диффузное изменение подслизистой оболочки
  • Сигмоидо-скопия в большинстве случаев помогает обнаружить лишь наличие слизи с примесью крови. Лечение
  • Парентеральное питание
  • Причины

    Острая закупорка сосудов брыжейки кишечника может быть вызвана:

    Причины
    • тромбом – уплотненным сгустком крови;
    • эмболом – любым биологическим субстратом, который находится в просвете сосуда, не связан с ним и может легко мигрировать с током крови.

    В большинстве клинических случаев мезентериальные сосуды закупориваются тромбом.

    Причины

    Патология редко наступает из-за образования тромба непосредственно в сосудах брыжейки. В основной массе ей предшествуют заболевания сердечно-сосудистой системы, вследствие которых образуются тромбы, мигрирующие затем в брыжеечные сосуды, хотя могут быть и несосудистые причины окклюзии брыжеечных артерий и вен. Чаще всего это происходит при таких заболеваниях и состояниях, как:

    • атеросклероз – образование жировых бляшек на внутренней поверхности сосуда;
    • пороки сердца – изменение анатомии предсердий и желудочков сердца;
    • системные аллергические васкулиты – поражение внутренней поверхности сосудистой стенки из-за повышенной сенсибилизации (чувствительности) организма;
    • ревматизм – системное воспалительное заболевание с поражением соединительной ткани, которое, помимо суставов, поражает и сердце со всеми вытекающими;
    • гипертоническая болезнь;
    • аневризма аорты – выпячивание стенки этого сосуда в виде мешочка (чаще всего наблюдаются аневризмы брюшного отдела аорты);
    • аритмии;
    • заболевания, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови;
    • операции на сердце;
    • хирургическая коррекция патологии аорты;
    • злокачественные новообразования;
    • травмы, сопровождающиеся кровотечением и сопутствующим ему тромбообразованием.
    Причины

    В качестве эмбола могут выступать:

    • пузырьки воздуха;
    • жировая ткань организма (при переломах трубчатых костей);
    • масляные растворы, случайно введенные в кровеносное русло;
    • фрагменты опухолевой ткани;
    • инородные тела (например, мелкие осколки, попавшие в кровоток при огнестрельном ранении);
    • конгломераты микробов;
    • паразиты;
    • жидкости (околоплодные воды).
    Причины

    Атеросклероз мезентериальных артерий

    Атеросклероз мезентериальных артерий протекает различно в зависимости от степени и места поражения сосудистой стенки.

    Читайте также:  Гемотрансфузионный шок – Доктор Кровь

    Симптомы

    У больных, страдающих атеросклерозом, у пожилых людей остро и приступообразно возникающие боли в животе, прекращающиеся от сосудорасширяющих средств и наркотиков, могут навести на мысль об атероматозе мезентериальных сосудов. У больных вначале появляются резкие, жгучие, схваткообразные боли в животе, длительностью 1—2 минуты, сопровождающиеся резким побледнением кожи, понижением артериального давления, холодным потом; боли быстро проходят, иногда устраняются приемом нитроглицерина, наркотиков. Вначале боли возникают очень редко, затем чаще, становятся более продолжительными, длятся по 10— 15 минут, чаще диффузного характера, реже локализуются в верхней части живота; утихают или прекращаются после приема сосудорасширяющих средств, наркотиков (промедола, морфина). Боли возникают чаще после приема пищи, неумеренного курения, злоупотребления алкоголем, иногда в связи с нервно-психической травмой.

    Спазм сосудов чаще возникает в одном и том же месте, соответственно васкуляризации ограниченного участка, чаще, по-видимому, тонкой кишки.

    Лечение

    При атеросклерозе мезентериальных сосудов назначают диету с ограничением веществ, богатых холестерином, витамином D и жиром, продуктов, способствующих свертыванию крови (сливки, масло); вводится повышенное количество веществ, богатых липотропными факторами,— метионином, холином, витаминами С, Р и F, рекомендуются пищевые вещества, обладающие послабляющим действием. Показано применение антикоагулянтов (гепарин) и ганглиолитиков. Запрещается курение, употребление алкоголя. Во время приступов рекомендуется применять нитроглицерин, валидол.

    Развитие заболевания

    Попав с током крови в брыжеечный сосуд, тромб или эмбол перекрывают его просвет.

    Нередко образованию тромба, который впоследствии приведет к закупорке сосуда, предшествует так называемая триада Вихрова:

    • изменение стенок сосуда;
    • повышенная свертываемость крови;
    • локальное (местное) замедление кровотока.

    В ряде случаев даже небольшой тромб или эмбол, свободно мигрировавшие в сосудистой системе с током крови, могут в любой момент закупорить сосуд, развернувшись в нем.

    Острая закупорка брыжеечных сосудов кишечника проявляется резко возникающим нарушением кровотока. Оно развивается в сосудистых участках выше и ниже закупоренного участка. В ответ на раздражение внутренней оболочки сосуда, в которую «уперлись» края тромба или эмбола, сосуд реагирует спазмом, что еще больше усугубляет непроходимость для крови в этом участке сосудистой системы. Еще одним отягчающим фактором является дополнительное тромбообразование в месте закупорки. В результате всех этих патологических процессов прекращается поступление кислорода и питательных веществ к тканям кишечника, развивается острое нарушение его питания и ишемия (кислородное голодание) кишечной стенки.

    Важно

    Если не предприняты никакие меры по возобновлению кровотока или если тромб (эмбол) не выскользнет спонтанно из узкого места сосуда, очень скоро развиваются деструктивные (разрушительные) изменения в тканях кишечника, которые обеспечиваются кровью благодаря этому сосуду. Такие изменения являются необратимыми.

    Самые тяжелые последствия острой закупорки брыжеечных сосудов – анемическое (из-аз нарушения поступления крови) и геморрагическое (из-за мелких кровоизлияний) омертвение кишечной стенки. Поэтому для окклюзии мезентериальных сосудов характерны крайне тяжелое течение и высокий процент смертности.

    Острая закупорка брыжеечных сосудов кишечника может протекать в трех формах – с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией брыжеечного кровотока. Разница между ними следующая:

    • при компенсации стенка кишечника страдает от кратковременного голодания, но затем анатомически и функционально восстанавливается полностью. Это может произойти спонтанно или благодаря консервативной терапии;
    • при субкомпенсации наблюдается обкрадывание мезентериального кровотока, ткани кишечника кровоснабжаются частично и недополучают питательные вещества, что приводит к развитию ряда заболеваний кишечника, но нередко некритических и поддающихся лечению. При субкомпенсации мезентериального кровотока могут возникнуть брюшная жаба (кислородное голодание кишечника, ведущее к ухудшению его функций), энтериты (воспалительное поражение тонкого кишечника), колиты (воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), в том числе язвенные, и некоторые другие болезни;
    • при декомпенсации мезентериальный кровоток практически прекращается, что ведет к омертвению стенки кишечника, присоединению инфекции, развитию разлитого гнойного перитонита и возникновению тяжелого септического состояния с угрозой летального исхода.

    Классификация клинических форм заболевания

    Симптомы атеросклероза брюшного отдела аорты можно разделить по вариантам клинического развития болезни:

    1. Брюшная форма. При поражении ветвей брюшной артерии отходящей от аорты ишемии подвергаются печень, поджелудочная железа, часть двенадцатиперстной кишки. Боль, возникающая при нарушении кровообращения в этих органах, ведёт к появлению боли в верхней части живота по центру, в подреберьях, иногда носит опоясывающий характер.
    2. Дисфунция тонкой кишки. Нарушение моторики является ведущим симптомом для этой формы. Возникает кишечная непроходимость, метеоризм, кровотечение, образуются язвы. Длительная ишемия тонкой кишки приводит к гангрене и перитониту.
    3. Дисфункция толстой кишки. Характерно вздутие живота, появление язв на слизистых и кровотечения из прямой кишки. Гангрена этого участка опасна массивным выходом микроорганизмов обитающих в кишечнике в брюшную полость.

    Тромбоз мезентериальных сосудов

    Суть заболевания заключается в том, что в сосудах брыжейки кишечника частично или полностью нарушается кровообращение. Брыжейка, именуемая также мезентерием, представляет собой складку брюшины, с помощью которой расположенные в брюшной полости органы фиксируются к задней стенке живота. Кроме того, в ее составе присутствуют нервы, сосуды, лимфоузлы и жировая ткань.

    Ранее ученые не воспринимали мезентерий, как отдельный орган.

    Однако в 2020 году в одном из известных медицинских журналов была опубликована совместная работа профессора Кэлвина Коффи и доктора Питера О’лири, в которой они опровергали общепринятое мнение. Подобные изменения позволили уменьшить частоту травматичности и осложнений, а также повлиять на скорость восстановления пациентов.

    Причины

    Согласно международной классификации, мезотромбоз относится к группе «Сосудистые болезни кишечника» и, соответственно, его код по МКБ-10 – К55. Существующие синонимы патологии: мезентеральный инфаркт, тромбоз висцеральных сосудов, интестинальная ишемия кишечника.

    Википедия, называя причины тромбообразования в сосудах брыжейки, указывает на развитие:

    • атеросклеротического поражения;
    • эндокардита и инфаркта;
    • повышенной сворачиваемости крови;
    • инфекции, воспалительного процесса или опухоли в брюшной полости;
    • портальной гипертензии.

    Удары в живот могут вызвать разрыв брыжеечных сосудов с последующим отслаиванием их внутренней оболочки (интимы) и закупоркой просвета.

    Говоря о причинах мезентериального тромбоза, необходимо выделить тех, кто входит в группу риска и должен постоянно следить за состоянием здоровья.

    Тромбоз может протекать очень быстро, поэтому при появлении первых же симптомов вызовите скорую помощь.

    Имеются в виду люди, страдающие от:

    • сердечно-сосудистых заболеваний;
    • цирроза печени;
    • продолжительного обезвоживания;
    • последствий химиотерапии;
    • недостатка двигательной активности.

    Мезотромбоз, как и тромбоэмболия, может возникать после операции на сердце и у пожилых, а также у пациентов, имеющих в анамнезе тромбофлебиты нижних конечностей.

    Тромбоз мезентериальных сосудов

    Симптомы и стадии

    О данном заболевании написан далеко не один реферат, в котором говорится, что мезентериальный тромбоз представляет опасность для жизни независимо от его разновидности.

    При наличии хронической формы или поражении брыжеечной вены пациент имеет немного времени для устранения проблемы.

    Однако при остром мезентериальном тромбозе больной может погибнуть в течении суток. Также существует смешанный тип патологии.

    Когда внезапно развивается острый тромбоз, в его прогрессировании можно выделить 3 фазы с соответствующими проявлениями:

    1. Стадия ишемии. Пациент страдает от болезненных приступов в животе, расстройства стула и рвоты с выделением желчи.
    2. Стадия инфаркта. Отмечаются признаки в виде сильных болей, способных спровоцировать болевой шок, и такие симптомы, как побледнение кожи, синюшность губ, рост значений АД или температуры, вздутие живота, кал с кровянистыми вкраплениями.
    3. Стадия перитонита. Боли становятся невыносимыми, живот твердеет, исчезает кишечная перистальтика. Возникает прободение стенки органа с поступлением содержимого кишки в брюшную полость.

    Развитию тромбоза мезентериальных артерий предшествуют некоторые симптомы. Сигналом к возможному поражению сосудов брыжейки могут стать боли, усиливающиеся после продолжительной ходьбы или приема пищи, чередование поносов и запоров, похудение.

    Патогенез

    От поражения брыжеечного сосуда обычно страдают люди среднего возраста и пожилые, что связано с особенностями развития атеросклероза. Женщины чаще сталкиваются с данным заболеванием, нежели мужчины.

    Благодаря висцеральным венам и артериям осуществляется снабжение кровью кишечника. При попадании в них тромбов происходит перекрытие кровеносного русла – частичное/полное, что вызывает определенные последствия.

    Развитие венозного мезентериального тромбоза на стадии ишемии сопровождается кислородным голоданием тканей с их дальнейшим омертвлением. Если в первые несколько часов больной не получит квалифицированной помощи, некротизация обернется перитонитом и сепсисом, что зачастую приводит к трагическому финалу.

    Обычно тромбы формируются в верхней брыжеечной артерии (в 90% случаев), намного реже пораженными оказываются нижние артерии или вены.

    Причины первичного нарушения артериального кровотока

    Причины эмболии непосредственно связаны с заболеваниями сердца:

    • , при котором наблюдается выраженное снижение сократительной способности левого желудочка. Эмбол (кровяной сгусток) в данном случае образуется в результате повышенной свертываемости крови из-за нарушения скорости кровотока. Кровяной сгусток в мезентериальные артерии приходит из аорты, но иной раз может формироваться и в самом мезентериальном сосуде, правда, очень редко.
    Читайте также:  Нити Аптос (Aptos): плюсы, минусы, осложнения

    Травмы брыжеечных артерий способны привести к их полному разрыву (удар в живот), следствием которого становится отслаивание интимы, а она, в свою очередь, может полностью или критически перекрыть просвет.

    Болезнь Такаясу синдром Такаясу, синдром дуги аорты

    Болезнь Такаясу (синдром Такаясу, синдром дуги аорты) — это редкое системное заболевание крупных сосудов – гранулематозное воспаление аорты и ее крупных ветвей. Этиология заболевания неизвестна; возможно влияние генетических факторов (связь с антигенами главного комплекса гистосовместимости). Так называемый синдром дуги аорты встречается у молодых пациентов, прежде всего, женщин детородного возраста (младше 50 лет).

    Патогенез изучен недостаточно. Известно, что поражение сосудов опосредовано клеточным аутоиммунитетом (Т-клетки, антиген-презентирующие клетки, макрофаги); данных об участии В-клеток или наличии аутоантител нет.

    Распространенность в США оценивается как 2,6 случая на миллион человек в год. В азиатских и африканских странах болезнь Такаясу встерчается гораздо чаще: в Японии ежегодно регистрируется 100-200 случаев синдрома Такаясу.

    Клиника

    Течение болезни Такаясу хроническое, с ремиссиями и рецидивами. Десятилетняя выживаемость оценивается в 90% и ограничивается осложнениями: поражение клапанов сердца, инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ретинопатия, реноваскулярная гипертензия. Заболевание значительно ухудшает качество жизни пациентов.

    Общие симптомы:

    Симптомы, обусловленные поражением сосудов (сопровождаемые болями в бассейне пораженных сосудов) и клапанов сердца:

    шум над сонной артерией (80%)

    разница в АД на между обеими руками (45-69%)

    перемещающаяся хромота (38-81%)

    боль в проекции сонной артерии (13-32%)

    гипертензия, в том числе при стенозе одной из почечных артерий (28-58%)

    регургитация на аортальном клапане (20-24%)

    синдром Рейно (15%)

    другие, более редкие симптомы: перикардит, хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда

    Неврологические симптомы:

    головная боль (50-70%)

    нарушение зрения (16-35%) при поражении общей сонной и позвоночной артерий

    инсульт (5-9%), транзиторная ишемическая атака (3-7%)

    судороги (0-20%)

    Кожные проявления

    узловатая эритема (6-19%)

    подострые изъязвления (

    Диагностика

    Наиболее характерный признак синдрома Такаясу – разное давление на разных руках (> 10 мм ) на фоне артериальной гипертензии, ослабление пульса на пораженных артериях, шумы над артериями, недостаточность аортального клапана, офтальмологические проявления (кровоизлияния в сетчатку, расширение вен, микроаневризмы периферических артерий сетчатки, артофия глазного нерва), а также кожные изменения, напоминающие узловатую эритему.

    Лабораторные анализы: острофазные признаки, например, повышение СОЭ, регистрируются не у всех пациентов.

    Стандарт диагностики – ангиографические исследования: стенозы и аневризмы аорты и крупных ветвей.

    Однако практика показывает, что успешная диагностика на более ранних этапах возможна с помощью неинвазивныъх методов исследования: МРТ, УЗИ (допплеровское исследование), ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой. Эти методы используются и для контроля течения заболевания.

    Кроме того, применяется МР-ангиография (быстрые последвательности спин-эхо), КТ-ангиография.

    Биопсия артерии не так важна: гистологическое исследование крупных сосудов обычно возможно лишь после смерти пациента.

    Гистологическая картина: на ранних стадиях — гранулематозное воспаление с участием макрофагов, лимфоцитов, многоядерных гигантских клеток в vasa vasorum с неравномерных истончением и утолщением стенки артерии; на поздних стадиях – трансмуральное склерозирование стенок артерии.

    К сведению: при ограниченных поражениях возможно стентирование артерии, лучше покрытыми стентами; наилучший прогноз наблюдается при шунтировании/ протезировании артерии.

    Диагностика болезни Такаясу (критерии Американской коллегии ревматологов, 1990 г.)

    Группа риска

    К группе риска относят люди с проблемами эндокринной и сердечно-сосудистой системы, люди с вредными привычками. Статистические сведения научных исследований показали, что подвержены окклюзиям люди, имеющих следующие показатели:

    • курение;
    • сахарный диабет;
    • дисфункия липидного обмена;
    • артериальная гипертензия;
    • высокий показатель гомоцистеина;
    • повышенный уровень с-реактивного белка;
    • воспаления;
    • повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция;
    • почечная недостаточность.

    Непроходимость части кровеносной системы – распространенная патология и имеет ряд осложнений, тяжелых и часто необратимых. Оперативная терапия – единственно правильное разрешение ситуации. Стоит соблюдать меры профилактики:

    Группа риска
    • ведение здорового образа жизни;
    • умеренные нагрузки и ЛФК;
    • употребление антикоагулянтов.

    При эффективном лечении все негативные последствия сводят к минимуму. Лечение проводится под наблюдением врача.

    Материал подготовлен специально для сайта под редакцией врача Глушаковой Н.А. Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.