Патогенез двс синдрома и организация лечения

ДВС-синдром — нарушение кровообращения, при котором на фоне усиления свертывания крови в мелких сосудах появляются тромбы. В последующем возникают геморрагии (кровоточивость). Это разновидность геморрагического диатеза, которая развивается на фоне соматических заболеваний. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови представляет опасность для жизни ввиду риска массивного кровотечения и поражения внутренних органов.

Причины развития заболевания

На первое место среди всех этиологических факторов ДВС синдрома ставятся общие вирусные и бактериальные инфекционные поражения, а также септические патологии. ДВС  часто сопровождает сердечную недостаточность и гипертоническую болезнь, отморожения, ожоги, опухолевые образования, лейкозы, но не всегда он вовремя дает о себе знать, поэтому вызывает проблемы со стороны диагностики.

Способствует развитию данной патологии экстракорпоральное кровообращение в таких аппаратах, как «искусственная почка» или «искусственное сердце», контактирование крови с протезами сердечных клапанов.

Причины развития заболевания

ДВС синдром способен развиваться при повреждении стенок сосудов при поражении организма васкулитом, при отечности тканей и при недостаточности сердца. Помимо этого данное заболевание считается неотъемлемым компонентом шока независимо от его происхождения.

Причины двс синдрома разнообразны. Важную роль для его возникновения играют нарушения в микроциркуляции, которые не соотносятся с сосудистыми стенками: нарушение свойств текучести крови под влиянием повышения концентрации белка, увеличение концентрации эритроцитов в крови. Образование механических преград также провоцирует замедление кровообращения и активизирует процессы свертываемости крови.

Причины развития заболевания

Клиника ДВС-синдрома

Ведущие синдромы:

признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией; геморрагические или тромботические явления; нарушения свертываемости крови.

К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.

Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.

Помощь

При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.

Читайте также:  Симптомы и лечение мезентериального тромбоза кишечника

Симптомы

Несмотря на то, что гиперкоагуляционный синдром может ликвидироваться самостоятельно, отменять лечение нецелесообразно из-за того, что для больного важной является активная реабилитационная терапия. Именно от наличия реабилитационных манипуляций зависит появление окончательного исхода.

Кроме этого, в характеристике ТГС существует еще один процесс. Когда происходит активирование факторов, свертывающих кровь, в этот же период наблюдается и активация простагландинов из-за выброса в кровь калликреина, кинина, фибрина. Так, тромбогеморрагический синдром и эти факторы в совокупности нарушают систему микроциркуляции крови. Кроме этого, расстройство гемодинамики определяет степень тяжести патологии «ДВС-синдром» у детей.

В 1978 году были выделены стадии расстройства гемодинамики (ДВС-синдром), симптомы которых следующие:

  • на компенсированной стадии наблюдается гиперемия кожного покрова, артериальная гипертензия, тахикардия. Также присутствуют явления метаболического ацидоза и увеличения уровня гематокрита на 0,6–8%. Как правило, данная стадия протекает во время I фазы диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кроме этого, компенсированная стадия улавливается сложно в случае, если у патологии ДВС-синдром клиника определяет его быстрое развитие;
  • субкомпенсированная стадия имеет в характеристике признаки централизованного кровообращения, при этом наблюдается бледность кожи, явление геморрагической сыпи и повышения диастолического давления при артериальной гипертензии. Гематокрит увеличивается на 10%. Кроме этого, ДВС-синдром, патогенез которого определяет данную стадию на переходном периоде между первой фазой и фазой гипокоагуляции, может повлечь расстройство нервной системы.

Характеристика декомпенсированной стадии имеет парезы сосудов периферии. Наблюдается серовато-цианотичный цвет кожи, снижение артериального давления, но если возникла патология «ДВС-синдром» в акушерстве, как правило, происходит его значительное повышение. У пациентов на декомпенсированной стадии имеется тахикардия, которая превышает 200/1 минуту, или же брадикардия, а также возможно возникновение анурии и повышенной температуры тела, прогресс неврологических расстройств. Вследствие лабораторных анализов определяется смешанный ацидоз и снижение гематокрита из-за анемии. Стадия декомпенсации, как правило, выявляется уже в протекании фазы гипокоагуляции в глубокой степени.

ДВС-синдром: причины, симптомы, диагностика и лечение

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава. Так как кровь – это естественная жидкость организма, и только благодаря ей идет нормальное функционирование органов и систем всего тела, то такая патология имеет очень неприятные последствия для человека, вплоть до летального исхода.

ДВС-синдром, или (тромбогеморрагический синдром) – это значительное усиление свертываемости крови, что приводит образованию тромбов в капиллярах, а в дальнейшем и других кровеносных сосудах.

Естественно, такие изменения приводят к серьезному нарушению кровотока. Формула крови изменяется, уменьшается количество тромбоцитов, а способность крови к естественному свертыванию утрачивается.

Фактически, блокируется нормальная жизнедеятельность человеческого организма.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава

Почему появляется ДВС-синдром?

Причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания довольно обширны, рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

ДВС-синдром: причины, симптомы, диагностика и лечение
  • Переливание крови. Далеко не всегда правильно устанавливают группу и резус-принадлежность, поэтому при таких процедурах, если реципиент получает кровь не своей группы или с другим резусом, возможны такие проявления.
  • Беременность и роды. При этих состояниях у женщин возможны различные отклонения от нормы на любой из стадий вынашивания малыша. При этом страдает организм матери и плода. То же самое касается и гинекологических операций, вынужденного прерывания беременности или самопроизвольных выкидышей. Выживаемость при синдроме ДВС, спровоцированными данными факторами, очень низкая.
  • Любые оперативные вмешательства. Организм после таких воздействий очень ослаблен, поэтому одним из осложнений при операциях может быть синдром ДВС.
  • Шоковые состояния разной природы: от анафилактического шока, вызванного аллергической реакцией на какое-либо вещество, до нервного срыва, вызванного потрясением из-за какого-либо трагического случая.
  • Заражение крови (сепсис) и тяжелые инфекции (СПИД, ВИЧ). Заболевания тяжелые сами по себе, поэтому ДВС будет своеобразной реакцией организма.
  • Воспалительные процессы в пищеварительном тракте и мочевыводящей системе.
  • Различные злокачественные и доброкачественные новообразования.
  • Пересадка органов.

Любые оперативные вмешательства могут вызвать это заболевание

Симптомы ДВС-синдрома

Узнаем, по каким же внешним признакам можно предположить наличие такого заболевания. Нужно понимать, что это зависит от патологии, вызвавшей подобную реакцию организма, общего состояния пациента, этапа развития синдрома.

Читайте также:  Дивертикулез без признаков дивертикулита

Клиника ДВС синдрома – это сочетание патологического процесса со стороны крови (образование тромбов, нарушение свертываемости крови, кровоточивость), органов, систем всего организма.

Рассмотрим эти симптомы в зависимости от тяжести:

Кардиохирургия – операции с аппаратом искусственного кровообращения

В число кардиологических операций, выполняемых в условиях искусственного (экстракорпорального) кровообращения, входят и открытые вмешательства на клапанах сердца.

Аппарат искусственного кровообращения (АИК), или аппарат «искусственное сердце — легкие» — специальное медицинское оборудование, обеспечивающее жизнедеятельность человека при частичной или полной невозможности выполнения функций сердца и/или лёгких.

Схема подключения аппарата искусственного кровообращения:

1 — аорта; 2 — артериальная линия; 3 — микрофильтр; 4 — артериальный насос; 5 — оксигенатор; 6 — венозная линия; 7 — нижняя полая вена; 8 — верхняя полая вена.

С помощью аппарата искусственного кровообращения осуществляется временная полная либо частичная замена насосной функции сердца.

Аппарат искусственного кровообращения состоит из:

Оксигенатора (искусственного лёгкого),

Теплообменника, обеспечивающего поддержание необходимого температурного режима,

Регулируемого артериального насоса (искусственного сердца),

Артериальной и венозной магистралей для тока крови,

Обратите внимание

Одного либо нескольких микрофильтров, улавливающих во время искусственного кровообращения из крови агрегаты форменных элементов, пузырьки газа и другие микроэмболы.

Кроме того, имеются специальные системы для дренирования левого желудочка и отсасывания из операционной раны крови (так называемый коронарный отсос), измерительные устройства для определения производительности насосной системы, показателей расхода газов, перфузионного давления, уровня крови в искусственном лёгком и т.д.

Оксигенаторы – в настоящее время наиболее распространённым вариантом являются пузырьковые модели прямоточного типа, в которых происходит однонаправленное движение обогащаемой кислородом крови и газа. Есть мембранные, где оксигенируемая кровь отделяется от газа мембраной, напоминающей альвеолярную мембрану лёгких человека.

Кардиохирургия – операции с аппаратом искусственного кровообращения

Артериальные насосы – чаще всего на практике используют бесклапанные модели роликового типа, характеризующиеся слабой пульсацией потока. В некоторых аппаратах искусственного кровообращения такие насосы могут функционировать и в пульсирующем режиме, и синхронно с сокращениями сердца пациента. Постепенно внедряются варианты с насосами центрифужного типа.

Все детали аппаратов искусственного кровообращения, непосредственно контактирующие с кровью, на сегодняшний день изготавливаются в виде одноразовых стерильных приспособлений.

Все аппараты имеют общую структурную схему и отличаются друг от друга производительностью, особенностями систем управления или дополнительными специальными функциональными узлами.

Перед операцией аппарат заправляют плазмозамещающими растворами, такими как желатиноль, реополиглюкин, лакислотасол, изотонический раствор хлорида натрия, раствор глюкозы и т.д.

, а также гепарином и корригирующими растворами по типу хлорида калия, гидрокарбоната натрия, трисамина.

В ряде ситуаций добавляют свежую (не более трёх-пятидневной давности) донорскую кровь либо эритроцитную массу.

Непосредственно в ходе хирургического вмешательства после предварительного введения гепарина либо в полые вены, либо в правое предсердие устанавливают канюли для оттока венозной крови пациента в аппарат искусственного кровообращения.

Для нагнетания артериализированной крови обратно в сосудистое русло больного осуществляют канюлирование аорты или бедренной артерии. Венозная кровь в аппарат обычно поступает самотёком.

Производительность артериального насоса искусственного сердца рассчитывают заранее, ориентируясь на массу тела и рост пациента, по которым вычисляют площадь поверхности тела.

В ходе операций, выполняемых в условиях искусственного кровообращения тщательно мониторируют гемодинамику, газообмен, кислотно-щелочное состояние, электролитный баланс и электрокардиограмму. При этом гомеостаз поддерживают введением корригирующих растворов, посредством изменения режима функционирования оксигенатора и объёмной скорости.

После окончания работы гепарин нейтрализуют посредством введения протамина сульфата.

Использование аппаратов искусственного кровообращения позволяет хирургам выполнять на клапанах сердца сложнейшие реконструктивные операции и имплантировать протезы клапанов.

Наиболее грозным осложнением при таких вмешательствах считают синдром гомологичной крови, на фоне которого развивается шоковое лёгкое и почечно-печёночная недостаточность.

Лечение

ДВС-синдром лечится затруднительно, если заболевание проходит в острой форме, то около 30% случаев имеют летальный исход. Первоочередно лечение направлено на устранение патологических процессов, провоцирующих развитие синдрома. Применяется терапия, направленная на устранение гнойно-септических процессов, которые зачастую лежат в основании этого синдрома. Пациенту необходима ранняя антимикробная терапия, которая основана на клинических показаниях. Важным моментов в лечении этого синдрома является процедура купирования развивающегося состояния шока, быстрое устранение которого может оборвать ДВС-синдром, который начался или же смягчить его течение.

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

Читайте также:  Удаление фиброаденомы молочной железы, послеоперационный пеиод

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома комплексное. Больных госпитализируют в отделение реанимации. Главными задачами терапии являются:

  • устранение первопричины (лечение основного заболевания);
  • устранение симптомов;
  • предупреждение осложнений;
  • нормализация кровотока;
  • нормализация процесса коагуляции крови;
  • восстановление функций внутренних органов.

Если у человека тромбогеморрагический синдром, то следует отказаться от самолечения. Главными аспектами терапии являются:

  • Хирургическое вмешательство (удаление матки, экстренное родоразрешение беременной).
  • Применение медикаментозных средств. При повышенном свертывании крови назначаются антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эффективны такие препараты, как Гепарин, Варфарин, Клопидогрел, Аспирин и Стрептокиназа. В случае развития геморрагического синдрома используются антифибринолитики (Аминокапроновая кислота, ингибиторы протеаз) и Викасол (противопоказан при повышенной свертываемости крови). По показаниям назначаются системные кортикостероиды и антибиотики (при инфекционных осложнениях).
  • Применение гемостатической губки. Эффективно при кровотечениях.
  • Гемотрансфузии. Лечение ДВС-синдрома включает переливание свежезамороженной плазмы. При снижении тромбоцитов и гемоглобина могут переливаться эритроцитарная и тромбоцитарная массы.
  • Применение криопреципитата (высокомолекулярных гликопротеидов). Это необходимо в случае развития сердечной недостаточности.
  • Инфузионная терапия. Внутривенно капельно вводится физиологический раствор натрия хлорида.
  • Оксигенотерапия.
  • Плазмаферез (аппаратный способ очищения крови).
  • Нормализация микроциркуляции. С этой целью используются такие препараты, как Трентал и Пентоксифиллин. Часто назначаются ангиопротекторы.
  • Гемодиализ и гемофильтрация. Проводятся в том случае, если ДВС-синдром осложняется острой почечной недостаточностью.
  • Применение нейропротекторов (ноотропов). Требуется в случае появления неврологической симптоматики.
  • Применение вазопрессоров (препаратов, сужающих сосуды) и спазмолитиков. Позволяет нормализовать кровоток.
  • Ликвидация очагов инфекции. С этой целью применяются противомикробные препараты (противогрибковые лекарства, антибиотики, противовирусные средства).

Важная информация: Как лечить воздушную (газовую) эмболию у человека и что делать с закупоркой мелких сосудов воздушными пузырьками (тромбоэмболия)

Стадии ДВС-синдрома:

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на­личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деграда­ции фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к по­лимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развиваю­щейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализован­ный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Острая форма — при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому пораже­нию органов и тканей.

Подострое течение возникает при меньшей выраженнос­ти перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, зло­качественных опухолей.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревма­тических заболеваниях, длительной интоксикации.